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移除壓力會致命?金師傅2劇情解析!- 簡介擠壓傷症候群(上)


責任編輯/汪郁馨

核稿編輯/林翊庭

圖說美編/鄭楚穎


難度:★★★☆☆

應備知識:細胞離子通道、細胞正常生理狀態、循環系統基本概念

連結大學:生物化學、病理學


今年(2020)年初在台灣熱播的韓國醫療劇《浪漫醫生金師傅2》吸引了廣大群眾熱烈的關注。其中,主角金師傅搭乘的公車遭遇翻車車禍的橋段,相信是許多觀眾印象深刻的一段。

在救災過程中,女主角胸腔外科醫生車恩彩先發現了傷者一號。當時他已失去意識,胸口插著一把雨傘,造成血液淤積壓迫到心臟,並出現了靜脈腫脹,恩彩判斷必須儘快接上引流管。但如果想要插管,就必須先抬起公車,恩彩只能暫時停下動作,等待外頭起重機就緒。這時,意識清醒的傷者二號發出了微弱的求救聲,劇中不知是好是壞的朴民國教授也突然出現,開始檢查病人的生命徵象。當得知傷者二號的雙腳被公車壓住,時間可能長達二、三十分鐘,他立刻說:「現在把公車抬起來,他可能會出現擠壓傷症候群的!要一邊打點滴一邊慢慢抬起公車才行。不然他一定會心跳停止的。」恩彩聽到便焦急的大叫:「難道您要放棄這邊的病人嗎?」「現在擺明只能救一個人,而這個病人還有意識。」朴教授說。

正當兩人吵的不可開交時,外頭的吊掛作業已經準備完畢。陷入兩難困境的金師傅沉思了片刻,立刻從急救箱裡找出了的彈性繃帶,將傷者二號的大腿緊緊纏繞住,並說纏好就可以抬起公車了。聽到此話,朴民國教授激動的說:「你瘋了嗎?他一定會出現擠壓症候群的啊!」「可能會發生,也可能不會發生……(繼續繞繃帶)」……「你這樣可能兩個人都會死的!」朴教授說著便伸手要去阻擋金師傅。金師傅一個反手抓住朴教授的衣領,將他壓制在牆上:「現在這兩個人都還活著!而且兩個!都會救活!可以了嗎?」語畢又回頭繼續纏繞繃帶。最後,在救難人員的協助之下,兩位傷者都成功離開出事的公車,並迅速送往了醫院。

看到這裡,你一定全身熱血沸騰,但心裡可能有個疑問:擠壓傷症侯群是甚麼呢?為甚麼越快移除壓在患者身上的東西,對患者不一定越好?本篇電子報就藉由劇情,帶你認識那個「將好不容易從瓦礫堆中救出的患者又默默帶走」的隱形敵人。


擠壓傷VS擠壓傷症候群

《金師傅》這類的翻覆車禍,或是地震造成的房屋倒塌意外中,常常發生人被重物壓住肢體的情形,使得傷者即使意識清晰也無法逃生。當傷者從重物底下被救出來時,重物下的肢體因為長時間擠壓導致血液無法循環,使該處的肌肉因而壞死。這種因為物理性的擠壓造成的肌肉損傷,就是所謂的「擠壓傷(crush injury)」。

至於「擠壓傷症候群(crush syndrome)」,則是泛指從「擠壓傷」衍生出的全身性或系統性的損傷,很可能讓病人從失去一隻腳變成丟了一條命。可是,單一處的肌肉壞死是如何造成全身性的症狀,甚至危及性命呢?這一切要從一種肌肉壞死的疾病說起,也就是大家都曾耳聞的橫紋肌溶解症。

橫紋肌溶解症(Rhabdomyolysis)

橫紋肌溶解症的定義是:橫紋肌(例如:骨骼肌)肌肉細胞因為某些原因急性壞死,使得細胞膜破裂(整個細胞彷彿溶解了一樣)。細胞膜難以維持,細胞內容物(如:各式各樣的離子、肌肉細胞特有的肌球蛋白、尿酸等等)就會大量釋放到血液中,造成其他部位的損傷,例如肌球蛋白就會累積在腎小管,造成腎臟的損害。造成橫紋肌溶解的原因有很多,像是車禍外傷、過度運動產生的肌肉疲勞、肌肉血管阻塞,甚至被高壓電流或是閃電擊中也可能造成橫紋肌溶解。

上述的各種原因會對肌肉細胞造成不同的傷害,例如:因為擠壓造成的血流受阻會導致肌肉細胞缺氧;過度運動則會導致ATP生產跟不上消耗的速度。無論哪種因素都將導致「橫紋肌細胞內的ATP減少」,進而引發一連串反應使橫紋肌溶解。ATP的減少會讓細胞內許多的需能反應無法進行,其中當然包含了細胞膜上的離子通道幫浦,而離子通道的異常便會破壞離子的濃度。在橫紋肌溶解症中,產生濃度失衡的是鈉離子和鈣離子。


鈉離子的失衡

要探討鈉離子的濃度,就不得不提到那個大名鼎鼎、「出3 Na+、入2 K+」的鈉鉀幫浦(Na+/K+-ATPase)。正常情況下,鈉鉀幫浦透過消耗ATP得到能量,將鈉、鉀兩種離子日以繼夜的逆濃度梯度輸送著,將兩種離子維持在「Na+細胞內少於外,K+細胞內多於外」的狀態中。在橫紋肌溶解症中,肌肉因缺乏ATP,使得鈉鉀幫浦無法正常運作,導致細胞內的Na+越來越多。為了維持電中性,細胞外的Cl-便會往細胞內擴散。而這些增加的NaCl使細胞內的離子濃度越來越高,為了維持滲透壓,水分子便也開始往細胞內擴散,最終導致肌肉細胞的水腫。



(圖一)本圖分別呈現Na+在正常狀況&ATP缺乏時的離子通道狀況、移動方向和細胞內外分布狀況。ATP缺乏時,Na+會累積在胞內,導致Cl-和水分子順勢進入。


鈣離子失衡

另一個在橫紋肌溶解症中失衡的離子則是Ca2+。在正常生理狀況下,維持Ca2+濃度穩定的主要離子通道是鈉鈣交換器(2 Na+/Ca2+ exchanger)和鈣離子幫浦(Ca2+ ATPase pump)。鈉鈣交換器顧名思義就是拿一個鈉交換一個鈣。上一段提到:鈉鉀幫浦可以維持「Na+細胞內少於外」,這樣的濃度梯度會驅使Na+一直向內擴散,鈉鉀交換器就能順勢的將Ca2+往外送。另外一個離子通道——鈣離子幫浦——的名字中也包含了幫浦,因此會消耗一個ATP,將一個Ca2+送出細胞。如果出現ATP缺乏的情形,首先,鈣離子幫浦會直接受到影響,而鈉鉀幫浦的運送速率降低則會間接導致鈉鈣交換器的速率下降,兩種狀況都會讓Ca2+濃度上升。而Ca2+濃度上升對細胞來說並不是甚麼好事。

高濃度的Ca2+是細胞自噬的起始訊號之一,也會刺激活性氧物質(Reactive oxygen species, ROS)的產生。Ca2+也是多種蛋白質水解酶的輔因子(cofactor),其中與橫紋肌溶解最相關則是活化磷脂酶A2(phospholipase A2)。細胞中磷脂質最多的部分就是細胞膜,如果大量的磷脂酶A2受到Ca2+濃度上升而被活化,細胞膜就會破裂,導致細胞內容物釋出到血液中。



(圖二)本圖分別呈現Ca2+在正常狀況&ATP缺乏時的離子通道狀況、移動方向和細胞內外分布狀況。


看到這裡,你應該被那一大堆的離子通道和離子失衡弄得暈頭轉向。簡單來說,因為ATP缺乏導致離子通道幫浦的工作效率下降,細胞內的鈉離子和鈣離子濃度因此升高,引發水腫、蛋白質水解、活性氧物質(Reactive oxygen species, ROS)產生和細胞自噬等等結果,而磷脂酶A2引起的磷脂質水解會造成細胞膜破裂、胞內物質釋出。這些就是橫紋肌溶解症的致病機轉。


擠壓症候群的臨床病徵&成因

在《金師傅》的劇情中,傷者二號的雙腿被公車壓住將近半小時,因此可以合理推測一定有橫紋肌溶解症的發生。而前面簡單提過,橫紋肌溶解會造成細胞膜損壞,使得胞內物質進到血液中,如果原本壓在傷處的重物被移開,血流就會重新灌注到損壞肌肉的周圍,剛好能將外漏的細胞內容物帶往全身,引起其他部位的症狀,成為朴教授口中的「擠壓傷症候群」。以下就來好好認識擠壓傷症候群包含了哪些全身性症狀吧!


腔室症候群

腔室症候群是一種發生在「腔室」裡的肌肉組織疾病。在人體中,位置相近的肌肉群、供應他們的血管、支配他們的神經,會被一層結締組織包裹在一起。這個被包起來的群體就是所謂的「腔室」,換言之,我們的肌肉群其實被限制在一個有限空間中運動。而前面提到:橫紋肌溶解會造成肌肉細胞水腫。但腔室內的東西都被結締組織緊緊的綑住,無法向外擴張,腫脹的肌肉便會擠壓腔室中的血管和神經,造成該處組織的缺氧還有感覺和運動神經的功能喪失。在劇中,傷者二號就跟朴教授說「我感覺不到自己的雙腳了」,代表他的感覺神經功能正漸漸的喪失,正好是腔室症候群的典型症狀。


低血容性休克

大家都聽過休克,但不一定了解休克的意思。休克指的是「因為循環衰竭,使得組織或器官獲得的血液量不足,導致各個器官功能異常甚至死亡」的一種臨床表現。而造成循環衰竭的原因很多,臨床上根據這些不同的原因把休克分成很多種類。舉例來說,因為心臟問題,如心肌梗塞或其他心臟疾病導致的休克稱為「心因性休克」,因為心臟無法正常的將血液送至全身,其他組織獲得的血流量因此不足;若身體有大量出血時,則容易發生「低血容性休克」。

血液的大量流失,也會導致全身組織獲得的血液量不足,「低血容」就是低血容量的意思。在擠壓傷症候群中發生的,其實也是「低血容性休克」。因為被重物壓住的組織受損後,需要更多的免疫細胞或營養物質等等幫助該處的組織修復,所以當壓在肢體上的重物被移開時,血液不僅會重新循環到損傷處,還會聚集在身體的特定部位。這時其他地方的血流量就會減少,與低血容量的概念類似。因此,即使沒有外傷大出血使得全身的總血量下降,肢體的擠壓傷還是會造成低血容性休克。


讀到這裡的你,可能會覺得有點頭昏腦脹。有可能是因為你還沉浸在熱血噴張的劇情之中,但也可能是一下接觸太多的知識,讓大腦過於擁擠、有種被擠壓的感覺。為了大家的腦袋著想,更多擠壓傷症候群的臨床症狀(或是劇情中的症狀),以及防止擠壓傷症候群發生的方法,會在下一篇電子報繼續介紹。大家可以去放下這篇電子報去旁邊冷靜冷靜囉!

看完文章後,你應該會知道:

  1. 被重物長時間壓住肢體的病人,在移除了壓力來源後,容易發生擠壓傷症候群,乃是由於擠壓傷導致的橫紋肌溶解擴散至全身,引起的全身性症狀。

  2. 橫紋肌溶解症起因於ATP數量下降,影響離子通道的正常功能,造成細胞內鈉離子與鈣離子濃度上升,最終導致細胞壞死、細胞膜破裂。

  3. 擠壓傷症候群的常見臨床症狀包含:使肢體喪失感覺並壞死的腔室症候群、影響全身的低血容性休克。其餘症狀留待下一篇電子報說明。

[1] Rajagopalan S. (2010). Crush Injuries and the Crush Syndrome. Medical journal, Armed Forces India, 66(4), 317–320.

[2] Khan F. Y. (2009). Rhabdomyolysis: a review of the literature. The Netherlands journal of medicine, 67(9), 272–283.

[3] Giannoglou, G. D., Chatzizisis, Y. S., & Misirli, G. (2007). The syndrome of rhabdomyolysis: Pathophysiology and diagnosis. European journal of internal medicine, 18(2), 90–100.

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