青光眼導論（上）｜電子報報—Silent Thief of Sight

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2020年3月6日
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已更新：10月8日

責任編輯/何亨晨

核稿編輯/林翊庭

圖說美編/柯岱君

審閱/柯美蘭醫師（台大醫院新竹分院眼科主任）

難度：★★★☆☆

應備知識：眼球構造、神經膠細胞

連結大學：解剖學

　　相信大家出門在外都怕遇到瘋狂炸彈客、恐怖攻擊、靈異事件之類的怪事，但最擔心的應該是遇到很厲害的扒手，在毫無知覺的狀況下，家當被整個摸走，一定會瘋掉。那如果這個扒手偷走的不是錢財、不是信用卡，而是我們的視力呢？那位神通廣大的扒手就是青光眼。

　　青光眼在今年被預估影響全球 7960 萬人的視力，其中 1120 萬人因此接近全盲[1]。它會讓視神經纖維萎縮，讓我們視力衰退、視野縮小，最後視力完全喪失。回想一下以前學過的，近視是因為物體經過角膜、水晶體的折射成像在視網膜前面，那這個足以剝奪人視力的可怕疾病又是如何在眼睛內運作的呢？

房水循環（Aqueous Humor Circulation）

　　首先，眼球之所以能夠維持球狀，是因為內部有壓力抵抗組織內陷，這股壓力就是我們常聽到的眼壓。眼壓的形成要追溯到充滿眼睛前房和後房的房水，它是由睫狀體上的一群上皮細胞分泌，流動於角膜和水晶體之間的透明液體，成分跟血漿類似，就像是一碗很營養的湯裡面泡著沒有血管的角膜和水晶體，維持它們的正常代謝。

　　這時大家應該會想：那房水要怎麼回收呢？沒錯！就跟淋巴會經由胸管回到血液循環一樣，在虹膜和角膜的夾角處有個我們稱為隅角的地方，房水會從那裏通過像是排水溝的篩狀小樑和史氏管，部分讓虹膜吸收，其餘大部分回到鞏膜周圍的靜脈中，完成回收。

　　這樣房水的生成與回收形成一個循環，在健康的狀況下，房水有時多一點，有時少一點，帶動眼壓的起伏，大約會維持在 12-20 mmHg 之間。

　　如果說房水循環的排水系統出了問題，房水累積過多造成眼壓升高，就有可能引發高壓型的青光眼。依照排水系統的狀況，我們可以分類出三種類型的青光眼。

隅角開放型青光眼（Open-Angle Glaucoma）

　　在 2013 年的一份研究顯示，全球估計約有 3.05% 的人患有隅角開放型青光眼（open-angle glaucoma）[2]，因為隅角的篩狀小樑和史氏管被一些細小的物質逐漸堵住，房水漸漸累積，眼壓也跟著上升，過高的壓力壓迫到後方的視神經網，造成視神經毀損，這通常是慢性、長期的青光眼病變。這裡要注意，不是所有的隅角開放型青光眼都會出現眼壓上升的症狀，在一份研究中，亞洲有46.9%到92.3%的隅角開放型青光眼患者並沒有較高的眼壓（IOP ≤ 21 mmHg）[3]，有可能是因為滋養視神經的血液灌流不足，或是天生基因的缺陷造成神經細胞對於壓力的容忍度較低，導致就算沒有過高的眼壓，視神經仍然受到損傷，我們稱這類型的青光眼為正常眼壓型青光眼（Normal Tension Glaucoma）。

隅角閉鎖型青光眼（Angle-Closure Glaucoma）

　　2013 年，隅角閉鎖型青光眼的罹患人數預估約為全球人數的 0.5%[2]，這是因為隅角較狹窄，而容易被周圍的虹膜機械性阻塞，房水無法宣洩，造成慢性或急性的眼壓上升。若為急性發生，通常會伴隨眼部的腫脹與疼痛以及偏頭痛，需要緊急就醫治療。

　　不論是哪一種類型的青光眼，最終都會演變成視神經的損傷，在我們了解神經怎麼毀損之前，先來認識一下這個嬌貴不能受到傷害的第二對腦神經——視神經（Optic Nerve）和他的同伴們，他們聯手創造出了視覺，讓我們可以看到這個美麗的世界。

視覺路徑（Visual Pathway）

　　從視網膜開始，除了有我們已經學過的錐狀細胞和桿狀細胞，它們是特化的光感受器，還有水平細胞、雙極細胞、無軸突細胞負責整合訊息。視覺訊息接著傳遞到視神經節細胞。視神經節細胞的軸突很長，在視網膜上廣泛的分布，它們就像錯綜複雜的電線包覆整個眼底的表層，我們稱為視神經纖維。這些軸突在視神經盤上整理成一束電纜，穿過視網膜的其他組織離開眼球[註2]，我們稱為視神經。經過視交叉[註3]成為視束。大部分的軸突終止於外側膝狀體，視覺訊號也在此中繼，最後傳遞到大腦皮質視覺區，形成視覺。

神經膠細胞（Glial Cells）

　　除了這些傳遞視覺訊號的神經細胞們，神經膠細胞也是同等的重要。你可以想像他們就是父母，神經細胞是我們，在我們寫功課、準備考試的時候，不需要擔心三餐、水電還有其他光想就覺得麻煩的瑣事，因為父母都幫我們處理完了，神經膠細胞就是這樣照顧著神經細胞[註4]。

　　還記得生成髓鞘的許旺細胞嗎？他們就是一種神經膠細胞，可以幫助周圍神經系統傳導神經衝動、滋養神經元和調節眾多物質的濃度。在視網膜上我們有米勒細胞（Müller Cells）擔任視神經細胞們的輔助的角色，它們雖然不會形成髓鞘，但它們可以營養神經元、清除有害物質、調節神經傳導物質的濃度以維持神經細胞的健康。離開視網膜之後，米勒細胞的工作由寡突膠質細胞（Oligodendrocytes）[註5]接手，負責視神經到大腦皮質的父母工作。

　　講了這麼多，我們回到青光眼複雜的致病機制。簡言之，過高的眼壓會增加細胞環境中的氧化壓力（Oxidative Stress）[註6]，也會使米勒細胞的粒線體功能失常，同時還會讓免疫系統出現錯誤，導致米勒細胞失去功能以及視神經節細胞發生細胞凋亡（Apoptosis）。當這些視神經節細胞逐漸死亡，視力便開始衰退，視野也漸漸出現缺陷，最終大部分的視神經節細胞死亡，眼睛可能只剩下感光能力甚至全盲。

　　目前為止，青光眼因為牽扯到複雜的眼睛和神經細胞，仍然有很多機制等著專家去研究，而每一種青光眼的致病機制背後或許都有數種新興的治療方法，希望在這條研究之路上能夠穩定更多病友的病情，讓他們能繼續用自己的眼睛收集世界上無處不在的感動。

讀完文章，你應該要知道：

位於眼睛前房和後房中的房水，是由睫狀體上的上皮細胞分泌，從篩狀小樑和史氏管回到血液循環。
青光眼從解剖構造上可以簡單分成隅角開放型和隅角閉鎖型，其中隅角開放型也包括高眼壓及正常眼壓型的青光眼。
高眼壓容易造成米勒細胞失去功能，進而導致視神經節細胞死亡。

參考資料：

[1] Quigley, H. A., & Broman, A. T. (2006). The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. The British journal of ophthalmology, 90(3), 262–267.

[2] Tham, Y. C., Li, X., Wong, T. Y., Quigley, H. A., Aung, T., & Cheng, C. Y. (2014). Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology, 121(11), 2081–2090.

[3] Kim, K. E., & Park, K. H. (2016). Update on the Prevalence, Etiology, Diagnosis, and Monitoring of Normal-Tension Glaucoma. Asia-Pacific journal of ophthalmology (Philadelphia, Pa.), 5(1), 23–31.

[註1] 名詞中英文對照

[註2] 神經節細胞的軸突在視神經盤上匯聚成一束，離開眼球時，會穿過視網膜，因此該處沒有光感受器，形成我們的盲點，也就是說當物體經過折射聚焦在這個地方時，我們其實看不到，是大腦幫我們把視野的缺陷修補起來。

[註3] 在此處，視神經會交叉，左眼鼻側（Nasal）的訊號送往右腦，右眼鼻側的訊號送往左腦，雙眼耳側（Temporal）的訊號則不會交叉。每個物種都會有不同的交叉比例，這與他們的視野和立體視覺的範圍相關。靈長類大約是 50%，人類大約是 53%，貓大約是 65%，一些家禽會到 100%，也就是完全交叉。

[註4] 需注意神經細胞並不是神經膠細胞生出來的！早期胚胎在發育時，會形成內、中、外三個胚層，而神經細胞和神經膠細胞都是由外胚層的神經外胚層（Neural Ectoderm）發育而來的，因此或許稱他們為兄弟姊妹比較適合！

[註5] 寡突狀膠質細胞的功能基本上和許旺細胞相同，它們的差別是寡突狀膠質細胞位於中樞神經，許旺細胞位於周圍神經。而視神經是第二對腦神經，腦神經屬於周圍神經。這時你一定覺得我講錯了，但…沒有，在胚胎發育的過程中，視神經是從間腦（Diencephalon）分化出來的，所以它本質上是屬於中樞神經系統。

[註6] 本篇提到過高的眼壓會增加氧化壓力，我們可以把氧化壓力簡單的理解成自由基的多寡，若是自由基相對多，氧化壓力就相對高，反之亦然。另一方面，缺少血液供應也同樣會增加氧化壓力，但因為本篇對於血液與養分供應的著墨不多，所以在此不細講，有興趣的你可以自己找尋其中的關聯！

青光眼導論（上）｜電子報報—Silent Thief of Sight

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