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Silent Thief of Sight——青光眼導論(上)


責任編輯/何亨晨

核稿編輯/林翊庭

圖說美編/柯岱君

審閱/柯美蘭醫師(台大醫院新竹分院眼科主任)


難度:★★★☆☆

應備知識:眼球構造、神經膠細胞

連結大學:解剖學


  相信大家出門在外都怕遇到瘋狂炸彈客、恐怖攻擊、靈異事件之類的怪事,但最擔心的應該是遇到很厲害的扒手,在毫無知覺的狀況下,家當被整個摸走,一定會瘋掉。那如果這個扒手偷走的不是錢財、不是信用卡,而是我們的視力呢?那位神通廣大的扒手就是青光眼。

  青光眼在今年被預估影響全球7960萬人的視力,其中1120萬人因此接近全盲[1]。它會讓視神經纖維萎縮,讓我們視力衰退、視野縮小,最後視力完全喪失。回想一下以前學過的,近視是因為物體經過角膜、水晶體的折射成像在視網膜前面,那這個足以剝奪人視力的可怕疾病又是如何在眼睛內運作的呢?

 
房水循環(Aqueous Humor Circulation)

  首先,眼球之所以能夠維持球狀,是因為內部有壓力抵抗組織內陷,這股壓力就是我們常聽到的眼壓。眼壓的形成要追溯到充滿眼睛前房和後房的房水,它是由睫狀體上的一群上皮細胞分泌,流動於角膜和水晶體之間的透明液體,成分跟血漿類似,就像是一碗很營養的湯裡面泡著沒有血管的角膜和水晶體,維持它們的正常代謝。

圖一 眼球前半部分組織的相對位置

  這時大家應該會想:那房水要怎麼回收呢?沒錯!就跟淋巴會經由胸管回到血液循環一樣,在虹膜和角膜的夾角處有個我們稱為隅角的地方,房水會從那裏通過像是排水溝的篩狀小樑和史氏管,部分讓虹膜吸收,其餘大部分回到鞏膜周圍的靜脈中,完成回收。

  這樣房水的生成與回收形成一個循環,在健康的狀況下,房水有時多一點,有時少一點,帶動眼壓的起伏,大約會維持在12-20mmHg之間。

圖二 房水的生成與回收構造

  如果說房水循環的排水系統出了問題,房水累積過多造成眼壓升高,就有可能引發高壓型的青光眼。依照排水系統的狀況,我們可以分類出三種類型的青光眼。

 
隅角開放型青光眼(Open-Angle Glaucoma)

  在2013年的一份研究顯示,全球估計約有3.05%的人患有隅角開放型青光眼(open-angle glaucoma)[2],因為隅角的篩狀小樑和史氏管被一些細小的物質逐漸堵住,房水漸漸累積,眼壓也跟著上升,過高的壓力壓迫到後方的視神經網,造成視神經毀損,這通常是慢性、長期的青光眼病變。這裡要注意,不是所有的隅角開放型青光眼都會出現眼壓上升的症狀,在一份研究中,亞洲有46.9%到92.3%的隅角開放型青光眼患者並沒有較高的眼壓(IOP ≤21 mmHg)[3],有可能是因為滋養視神經的血液灌流不足,或是天生基因的缺陷造成神經細胞對於壓力的容忍度較低,導致就算沒有過高的眼壓,視神經仍然受到損傷,我們稱這類型的青光眼為正常眼壓型青光眼(Normal Tension Glaucoma)。

 
隅角閉鎖型青光眼(Angle-Closure Glaucoma)

  2013年,隅角閉鎖型青光眼的罹患人數預估約為全球人數的0.5%[2],這是因為隅角較狹窄,而容易被周圍的虹膜機械性阻塞,房水無法宣洩,造成慢性或急性的眼壓上升。若為急性發生,通常會伴隨眼部的腫脹與疼痛以及偏頭痛,需要緊急就醫治療。

圖三 左為開放型青光眼,右為閉鎖型青光眼

  不論是哪一種類型的青光眼,最終都會演變成視神經的損傷,在我們了解神經怎麼毀損之前,先來認識一下這個嬌貴不能受到傷害的第二對腦神經——視神經(Optic Nerve)和他的同伴們,他們聯手創造出了視覺,讓我們可以看到這個美麗的世界。

 
視覺路徑(Visual Pathway)

  從視網膜開始,除了有我們已經學過的錐狀細胞和桿狀細胞,它們是特化的光感受器,還有水平細胞、雙極細胞、無軸突細胞負責整合訊息。視覺訊息接著傳遞到視神經節細胞。視神經節細胞的軸突很長,在視網膜上廣泛的分布,它們就像錯綜複雜的電線包覆整個眼底的表層,我們稱為視神經纖維。這些軸突在視神經盤上整理成一束電纜,穿過視網膜的其他組織離開眼球(註2),我們稱為視神經。經過視交叉(註3)成為視束。大部分的軸突終止於外側膝狀體,視覺訊號也在此中繼,最後傳遞到大腦皮質視覺區,形成視覺。

圖四 視網膜細胞的分布
圖五 從眼球到大腦皮質的視覺路徑
 
神經膠細胞(Glial Cells)

  除了這些傳遞視覺訊號的神經細胞們,神經膠細胞也是同等的重要。你可以想像他們就是父母,神經細胞是我們,在我們寫功課、準備考試的時候,不需要擔心三餐、水電還有其他光想就覺得麻煩的瑣事,因為父母都幫我們處理完了,神經膠細胞就是這樣照顧著神經細胞(註4)。

  還記得生成髓鞘的許旺細胞嗎?他們就是一種神經膠細胞,可以幫助周圍神經系統傳導神經衝動、滋養神經元和調節眾多物質的濃度。在視網膜上我們有米勒細胞(Müller Cells)擔任視神經細胞們的輔助的角色,它們雖然不會形成髓鞘,但它們可以營養神經元、清除有害物質、調節神經傳導物質的濃度以維持神經細胞的健康。離開視網膜之後,米勒細胞的工作由寡突膠質細胞(Oligodendrocytes)(註5)接手,負責視神經到大腦皮質的父母工作。

  講了這麼多,我們回到青光眼複雜的致病機制。簡言之,過高的眼壓會增加細胞環境中的氧化壓力(Oxidative Stress)