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    • 2020年10月15日

我不要變小黑——淺談皮膚的光照傷害與曬黑機制


責任編輯/汪郁馨

核稿編輯/林翊庭

圖說美編/柯岱君


難度：★★★★☆

應備知識：光的物理與化學性質、DNA的結構

連結大學：生物化學


趁著暑假，很多人會騎上機車或踩上腳踏車，熱血的環島一圈。當你興高采烈地回到家，看見鏡子中的自己卻大吃一驚！眼前的人活生生就是一個木炭，鏡中的膚色跟旅程之前相比，徹底地黑了N個色階；朋友們碰面時，還會大肆的嘲笑你是小黑。你在心中絕望的怒吼著：「可惡的黑色素！」

等等！假如黑色素沒有其他的好處，只有讓我們變醜的功能，那為甚麼在漫長的演化過程中，人類還是保有了這個物質和變黑的生理反應呢？想必是因為黑色素相當的重要，有其必須存在的價值。以下就讓我們來了解為甚麼照到陽光會變成小黑，以及變成小黑有甚麼好處。

 
皮膚的兇惡天敵——UV[1,2]

相信大家都同意：太陽光的照射就是造成皮膚變黑、曬傷，甚至是產生病變的兇手。如果更詳細的探究，會發現紫外線輻射（Ultraviolet Radiation, UVR/UV）才是皮膚最大的敵人。紫外線輻射的波長範圍大約是100nm~400nm，又可以根據波長分成UVA、UVB和UVC（三者的波長依序為長到短；UVB波長約為280nm~320nm）。

UVC的能量最高，但多數會被臭氧層吸收，到達地表的量少之又少，因此在探討對皮膚造成的傷害時，UVA、UVB才是主角。而因為UVB的能量較UVA高，所以對皮膚表皮細胞造成的傷害更強。紫外線對皮膚的傷害大概可以分成三種：DNA的光傷害（photodamage）、氧化傷害與發炎。


1. DNA的光傷害：DNA受到高能光線的照射，導致同股鹼基之間的鍵結斷裂，並重新組合成一個新產物，這就是所謂的光傷害，而UVB的能量比UVA高，所以比UVA更容易使鍵結斷裂。UVB的照射通常會讓DNA產生「嘧啶二聚體」這種結構，也就是相鄰的兩個嘧啶在C=C雙鍵處形成一個新共價鍵。6-4光產物（或6,4嘧啶-嘧啶酮，(6-4) photoproducts /6-4 pyrimidine pyrimidones, 64PP）及環丁烷嘧啶二聚體（cyclobutane pyrimidine dimers，CPD）都是很常見的嘧啶二聚體。

圖一 6-4光產物和CPD的示意圖

這些嘧啶二聚體改變了DNA的結構，造成DNA無法複製，或複製時出現鹼基配對錯誤，形成所謂的基因突變。科學界甚至發現：CPD和64PP造成的鹼基錯誤通常都是CC→TT或是C→T，因此可將CC→TT或是C→T專門視為是UV造成的基因突變。在最常見的兩種皮膚癌（基底細胞癌和鱗狀細胞癌）中，就有超過50%的個案檢測出具有這種UV造成的基因變異形式[1]。


2. 氧化傷害：UVA的能量較低，通常是透過產生活性氧化物質（reactive oxygen species，ROS）對DNA造成傷害。例如ROS會使鳥嘌呤的8號位置接上一個羥基（8-hydroxy-2'-deoxyguanine，8-OHdG）。這種變異形式的鳥嘌呤傾向和腺嘧啶結合。這樣的變異形式也可以視為是ROS造成的特定基因突變，因此我們可以透過觀察鹼基配對錯誤的種類來推測DNA曾經遭受過甚麼摧殘。

圖二 8-OHdG結構示意圖

3. 發炎（俗稱曬傷）：DNA受到破壞後，細胞內部會啟動對應的機制，例如細胞自噬，並釋出發炎物質，如前列腺素（prostaglandin）、緩激肽（bradykinin）等，造成血管擴張、血流增加，進而使該處的組織水腫。從外觀上來看，就是紅腫熱等皮膚曬傷時的典型症狀。除此之外，受傷的細胞可能會釋出許多趨化因子，吸引巨噬細胞或白血球前往受傷處，因此加劇發炎反應。而細胞死亡後的碎片、細胞激素、趨化因子以及各式的免疫細胞，會增加周圍痛覺受器的敏感性，這就是為何曬太陽後，皮膚對於熱或是機械性刺激會變得比較敏感。[2,4]


由此可知UVR會對皮膚細胞的DNA造成傷害，並引起發炎反應，但還是無法解釋為甚麼曬太陽會變黑，因為在UV和膚色這層關係中還有一個第三者。以下我們繼續來談談介於UV與膚色之間的黑色素。

 
害我們變黑的兇手? ——黑色素Melanin

黑色素是人體中一群色素的總稱，言下之意就是黑色素還分成很多種，而它們不只決定膚色，也掌管著髮色及眼睛顏色。人體中主要的黑色素種類有二，分別為顏色較深的真黑色素（Eumelanin），和顏色較淺的Pheomelanin；Pheomelanin的中文翻譯五花八門，在本文中我們暫且稱之為棕黑色素。兩種黑色素都是酪胺酸（Tyrosine，一種胺基酸）經過一連串的反應形成的，因此常吃九層塔或青醬等等富含酪胺酸的食物，會更容易變黑喔！前面提到：黑色素決定人類的膚色，而膚色的深淺與黑色素的數量成正比。相信這個事實非常的直觀，但必須注意的是不同膚色的人，體內的棕黑色素數量差異其實不大。真黑色素的數量才是決定膚色的主要原因。

簡單認識過UV和黑色素後，我們終於能一探究竟，到底這兩者是怎麼聯手讓我們變黑的（圖三）。

首先，我們在大太陽底下熱血的從事環島活動，UVR透過ROS或直接的光傷害，破壞皮膚表層角質細胞（Keratinocyte）的DNA；被破壞的DNA會活化角質細胞中的p53蛋白，因而促進了POMC基因（Pro-opiomelanocortin）的轉錄；POMC轉錄出的蛋白質們負責製造一種荷爾蒙，雖然它有個很長的名字——α–melanocyte-stimulating hormone（α-MSH），但從英文名就能理解其功能就是刺激黑色素細胞（Melanocyte）；於是乎，α-MSH與黑色素細胞膜上的MC1R受體（Melanocortin 1 receptor）結合，引發黑色素細胞內部的一連串下游反應，最終促進黑色素細胞轉譯出一些合成黑色素需要的酵素，提高黑色素的生產效率。黑色素被製造出來後，就會被打包在黑色素顆粒（Melanosomes）中，從黑色素細胞運送到角質細胞[2,3]。簡而言之，UV的照射破壞了角質細胞的DNA，感受到生命被威脅的角質細胞於是發出求救信號，刺激黑色素細胞加速製造黑色素，於是我們的皮膚就越來越黑了！

圖三 UV破壞Keratinocyte，進而刺激Melanocyte製造黑色素的過程

好的！相信看到這裡，你已經知道UV如何在分子的層面上使我們變黑，但你可能還是不明白黑色素存在的意義，不知道變成小黑有甚麼好處。其實，黑色素存在的意義就是抵銷UV對皮膚造成的傷害。在文章前半部有提到，UV對皮膚的傷害大致上有DNA的光傷害、ROS的氧化傷害還有發炎反應。黑色素本身有散射UV以及吸收UV的功能，它被送到角質細胞後會進入細胞內，覆蓋在角質細胞的細胞核上，變成一個「帽子」（Supranuclear caps），保護DNA不受到光傷害，所以膚色越黑的人越不容易曬傷，正是因為他們有更多的黑色素在保護著角質細胞；另一方面，黑色素可以抵消自由基，降低體內的氧化壓力，使DNA免受ROS攻擊；當DNA不會被UV或是ROS破壞，自然不會引起下游的發炎反應[1,2]。就這樣，黑色素把UV對皮膚的傷害都悄悄地抹去。

 
怎麼做才不容易變黑——防曬[5]

變黑，是曬太陽之後必然會發生的結果。如果想要在戶外盡情的跑跳，又想要保有美麗膚色，那防曬就是不可或缺的步驟。目前常見的防曬乳，主要透過物理性及化學性的方式來達到防曬效果。


物理性防曬

透過物質的反射及折射功能降低紫外線，如二氧化鈦和氧化鋅。優點是這些物質性質穩定，不會刺激皮膚，缺點則是因為粉末質地黏稠難以均勻塗抹，加上粉末的顏色不透明，常常讓臉上東一塊白、西一塊白的。

「寬頻防曬」則是物理性防曬的新興趨勢。因為二氧化鈦和氧化鋅分別對UVB和UVA有較好的阻擋效果，若只使用單一種物質，就無法遮擋所有波長的光線。另一方面，不同大小的顆粒可以阻擋的波段也略有不同，如果將不同成分、不同大小的顆粒混合使用，就能拓「寬」可防曬的「頻」率（波長）範圍。


化學性防曬

透過能階轉換吸收掉紫外線是化學性防曬的原理，對胺基苯甲酸、二甲胺苯酸戊酯、甲基水楊酸是常見的化學性防曬物質，但化學物質容易刺激皮膚引起過敏等，使用時需要多加注意。

 
變成小黑其實沒什麼不好

曬黑是人體自然的保護機制。皮膚是人體的最外層，第一線面對兇惡的紫外線，因此需要特別的保護。倘若沒有黑色素，皮膚可以忍受曝曬的時間將大大下降，曬傷的機率提升，成為皮膚癌的高危險群。讀完這篇電子報並瞭解變黑其實是身體的自我保護反應，下次又被嘲笑是小黑時就不必太過沮喪，更應該慶幸：黑色素正在認真地做事，守護著我們的健康。

 

看完文章後，你應該會知道：

  1. 紫外線輻射（UV）會對皮膚造成傷害，包括：DNA光傷害、氧化傷害、發炎（或曬傷）。

  2. UV破壞角質細胞的DNA後，會引起一系列的下游反應，刺激黑色素細胞製造黑色素並送回角質細胞，保護其細胞核內的DNA不再受UV破壞。

  3. 物理性防曬透過物質反射及折射光線達到防曬效果；化學性防曬透過物質直接吸收紫外線達到防曬效果。

 

[1] Brenner, M., & Hearing, V. J. (2008). The protective role of melanin against UV damage in human skin. Photochemistry and photobiology, 84(3), 539–549.

[2] D'Orazio, J., Jarrett, S., Amaro-Ortiz, A., & Scott, T. (2013). UV radiation and the skin. International journal of molecular sciences, 14(6), 12222–12248

[3] Chen, H., Weng, Q. Y., & Fisher, D. E. (2014). UV signaling pathways within the skin. The Journal of investigative dermatology, 134(8), 2080–2085.

[4] Guerra KC, Urban K, Crane JS. Sunburn. [Updated 2020 Aug 15]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-.

[5] 范瀞文、許馨亞、陸子鈞。2013, August 21。防曬乳讓你晒SUN不晒傷。Retrieved September 21, 2020, from https://pansci.asia/archives/14882


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