移除壓力會致命？金師傅2劇情解析！- 簡介擠壓傷症候群（下）

責任編輯/汪郁馨

核稿編輯/林翊庭

圖說美編/鄭楚穎

難度：★★★☆☆

應備知識：細胞離子通道、細胞正常生理狀態、循環系統基本概念

連結大學：生物化學、生理學、病理學

在上一篇文章⟪簡介擠壓傷症候群（上）⟫中，我們知道了擠壓傷症候群是指局部擠壓傷造成的全身性症狀。這個「從局部到全身」的疾病起點，是橫紋肌溶解症：肢體因為長時間被擠壓而缺氧、ATP數量減少，會耗能的離子通道因此失去功能，導致細胞水腫、蛋白質水解、細胞膜破裂等結果。產生的症狀包含了：水腫肌肉擠壓周圍神經血管所造成的「腔室症候群」；受損處對血液的需求增加造成身體別處的循環血量下降，因而引發「低血容性休克」。但是大家還記得嗎？在《浪漫金師傅2》的劇情中，朴教授堅持要先輸液不然不能抬公車、金師傅在公車抬起前先用繃帶纏繞住傷者二號的腿、傷者二號心跳一直掉被認為發生了高血鉀…...大家對這些劇情應該還是不太能理解吧！其實，這些場景在講的是橫紋肌溶解後，胞內物質釋放至全身所造成的症狀和相關預防方法。這一篇電子報就讓我們繼續看看物質從肌肉跑出來後的故事吧。

擠壓症候群的臨床病徵&成因（續）

橫紋肌溶解後，許多的胞內物質會釋出，包含了鉀離子、磷離子、肌酸激酶（Creatine Kinase）、肌酸酐、嘌呤、乳酸等等。以下要介紹的，分別是由鉀離子、肌紅素（或稱肌球蛋白，Myoglobin）和乳酸及其他酸性化合物所引起的三種症狀。

高血鉀與心跳速率

在《金師傅》的劇情中，壓在患者身上的公車被移開後，救難隊員發現患者的脈搏不斷的下降，朴教授一臉事態嚴重的說「出現高血鉀了」。這句話很簡單，卻暗示了橫紋肌溶解、高血鉀以及心跳速率三者之間存在著很大的關聯。首先，我們都知道鈉鉀幫浦會讓細胞內充滿了鉀離子，因此橫紋肌溶解會使大量胞內鉀離子進入血液而造成高血鉀。而了解高血鉀與心跳的關係前，我們需要先了解一些關於心臟收縮的機制。

肌肉需要受到刺激才會收縮，而所謂的刺激其實就是神經訊號，或者再說的更明確一點，就是細胞膜電位的變化。在高中，我們會學到關於神經傳遞訊息時產生膜電位變化，也就是「動作電位」是如何發生的[註1]，而動作電位傳送到肌肉時，也會造成肌肉細胞的膜電位變化，引起細胞內部的反應而使肌肉收縮。心肌的收縮也是遵循著這樣的機制[註2]，但在心臟中，動作電位的來源並不是神經，而是由一群特別的心肌細胞——竇房結——負責「製造」動作電位，並傳遞給其他的心肌。竇房結可以自主的發出動作電位，是因為它們的細胞膜上有著較為特殊的離子通道：在靜止膜電位時，Funny channel會開啟，使Na+流入細胞、膜電位緩慢上升，接著T-type Ca2+ channel開啟，加速電位達到閾值；到達閾值後，L-type Ca2+ channel打開使Ca2+流入，造成劇烈的去極化。達到約+5mV後，L-type Ca2+ channel關閉，K+ channel開啟使K+流出而再極化，直到回到靜止膜電位，Funny channel再度開啟，讓一切進入新的循環，也因此讓心肌細胞可以固定並規律的收縮。竇房結各時期的膜電位變化和主要離子通道開啟的時間可以參考（圖一）

（圖一）竇房結的膜電位隨時間變化&主要離子通道的開關時間

有鑑於動作電位是由各式各樣的離子通道開開關關所造成的，所以會改變細胞內外K+濃度梯度的高血鉀，勢必會對心肌的收縮產生影響。根據竇房結細胞膜上的離子通道狀況，我們可以發現其中與K+有關的是再極化的時期。當細胞外的K+變高時，K+外流的趨勢就會下降，因此需要更久的時間才能讓細胞膜回到靜止膜電位，延長再極化的時間（圖二）。如此一來就會讓竇房結產生一個動作電位的時間增加，最終成為我們看到的心跳變慢。

（圖二）正常狀況與高血鉀時動作電位的比較

急性腎損傷(Acute renal injury) [5]

在劇情中似乎沒有提及跟腎臟有關的部分，但在擠壓傷症候群中，腎臟也會因為多種的原因受到損害，而腎臟排泄功能受損更會對全身造成立即性的危害。擠壓傷導致腎臟損傷的原因有很多：物理性的傷害包括重物直接壓迫到腎臟，或是壓迫到輸尿管、膀胱等尿液排出路徑，使尿液無法順利排出。而在介紹低血容性休克時曾提過，血液會聚集在受傷的肢體處，使其他器官如腎臟獲得的血液量減少，因而面臨缺氧。然而，在擠壓傷患者中，對腎臟造成最大傷害的其實是肌紅素（myoglobin）的沉澱。

肌紅素是人體內一種可以與氧氣結合的蛋白質，大部分都存在於肌肉細胞，主要功能是儲存氧氣，應付肌肉收縮時所需的大量耗氧。在蛋白質的世界中，肌紅素的分子量很小（約18kDa；血液中最多的蛋白質——白蛋白是67.5 kDa，以此對照），所以它可以通過腎絲球，並跟其他營養物質一樣，到腎小管時會被再吸收，只有約0.01~5%的肌紅素會通過尿液排出體外。但在橫紋肌溶解症患者身上，大量的肌紅素突然釋放到血液中，超出了腎臟再吸收的能力範圍，肌紅素會因此出現在尿液中，讓尿液變成可樂顏色的肌紅素蛋白尿（Myoglobinuria）。除此之外，鮑氏囊濾液中的肌紅素濃度越高，就越可能沉澱出來堆積在腎小管內。而因為腎臟血流量的減少，形成的尿液量也會減少，促使腎小管變本加厲的再吸收，造成管內液體濃度更高，讓肌紅素的沉澱更加惡化。這些沉澱的肌紅素會堵塞腎小管而降低整體腎臟的過濾功能，腎臟因而拚了命的工作，最終引發腎衰竭。

代謝性酸中毒

我們每天攝取的食物，包括碳水化合物、胺基酸、脂肪酸等，經過代謝後多會形成二氧化碳；在代謝各種化合物時也會產生許多的無機酸；肌肉缺氧時則會產生許多乳酸。這許多的酸性化合物在橫紋肌溶解後都會流入血液中，造成代謝性酸中毒。

值得注意的是，高血鉀、腎損傷和代謝性酸中毒三者其實是會互相影響的。當病患代謝性酸中毒時，細胞外的H+因濃度較高而往細胞內流動，為了維持電中性細胞內的陽離子就會往外移，K+便是其中之一，因而加劇了高血鉀。另一方面，血液pH值下降會讓肌紅素的溶解度隨之變差，而加速了肌紅素的沉澱，也因此加速了腎衰竭的速度。而腎損傷導致過濾功能下降時，人體排泄H+和K+的能力就會下降，使得酸中毒和高血鉀更難以控制（圖三）[6]。

（圖三）急性腎衰竭、高血鉀、代謝性酸中毒三者的關係圖

急救現場的處置

既然快速的移除重物對擠壓傷的患者是不利的，急救的現場便有一些其他的方法，希望可以救出傷患，並且把擠壓傷症候群的可能降到最低。

1. 慢慢輸液、慢慢抬起

「當朴民國教授發現傷者二號的下半身可能已經被公車壓住半小時之久，又聽到恩彩說要趕快抬起公車才能幫傷者一號插管，他便立刻說：『如果立刻抬起公車，他可能會心跳停止。得用一邊用IV（靜脈注射）打點滴，再慢慢抬起來！』」

在抬起重物前輸入大量的液體正是防止擠壓傷症候群最好的方法，可以避免低血容性休克和急性腎損傷兩者的發生：低血容性休克是因為血液都聚集到受傷的組織，因此確保體液豐富，讓其他組織都有充足的血液供應是降低低血容性休克的重要步驟；此外，維持血液的濃度和流量也能降低肌紅素在腎臟堆積的機會，並且增加的尿液量可以加速有毒物質的排泄，因此大量輸液也可以降低腎可能受到的傷害。

2. 以彈性繃帶綁住

「在等待外頭就難人員準備吊掛事前作業時，金師傅在『抬起公車救傷者一號』和『不抬起公車救傷者二號』之間天人交戰。不一會兒，救難隊的許隊員說：『金師傅！吊掛已經準備好了，就等您的命令了！』金師傅彷彿突然下定了決心。『恩彩，把EB（彈性繃帶）拿過來！』便開始纏繞繃帶。」

在一些災害現場，也許是輸液數量不足，或是傾斜建築物即將倒塌，導致病患無法慢慢的等待輸液。此時，應急的方法就是以彈性繃帶，綁住被壓著的肢體上緣，也就是把血液回流的方向封住的意思，可以防止血液重新循環，延緩胞內物質循環到全身的時間，就能延緩擠壓傷症候群出現的時間。

3. 小蘇打的功用

「朴教授：『有沒有小蘇打？』許隊員：『（找找找……）沒看到欸。』」

朴教授在這時候尋找小蘇打，是為了打掃還是為了做麵包呢？顯然都不是。在擠壓傷症候群患者身上輸液時，除了生理食鹽水，含有碳酸氫鈉的溶液也常是被考慮的對象，因為它可以提升血液和尿液的pH值，除了可以矯正代謝性酸中毒，較鹼的尿液會降低肌紅素蛋白的沉積，達到保護腎臟的作用。除了這兩種功能，NaHCO3對治療高血鉀也有所幫助，因為在細胞膜上有一種膜蛋白，會將一個HCO3-和一個Na+同時運進細胞中，而細胞內增加的Na+濃度可以幫助鈉鉀幫浦，把血中的K+更快的送進血液內，因而緩解了高血鉀的症狀。

救人救得徹底

擠壓傷症候群的發生率至少為2%至5%，其中大約50%的擠壓傷症候群患者會發生急性腎功能衰竭；當橫紋肌溶解症合併急性腎衰竭時死亡率約20%至40%[7]。這些數字除了暗示擠壓傷症候群對擠壓傷病人是一大威脅，其實對救災的人員來說也是一種打擊。在任何的救災現場，好不容易救出的傷患，卻因為擠壓傷症候群，又默默的失去了性命，不但白費了許多的資源，更會打擊救災團隊的士氣，因此對這樣的疾病有所了解，並熟知其預防或治療的方式，才能更徹底的救起每條生命。

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看完文章後，你應該會知道：

1. （接續上一篇）擠壓傷症候群的常見臨床症狀包含：高血鉀並導致心律不整、急性腎損傷、代謝性酸中毒。此三症狀主要導因於鉀離子、肌紅素、乳酸與其他酸性化合物從肌肉細胞大量釋出到血液中，且三個症狀之間會互相影響，導致患者情況更加嚴重。

2. 在救援擠壓傷患者時，應該在移除重物前就持續注入輸液，可以避免低血容性休克和腎衰竭。若無法先給予輸液，則應以彈性繃帶綁住受擠壓的肢體再移除重物。

3. 含有碳酸氫鈉的輸液可以減輕代謝性中毒、肌紅素沉澱和高血鉀，是急救擠壓傷相關病症的患者時常現的選擇。

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參考資料：

[1] Rajagopalan S. (2010). Crush Injuries and the Crush Syndrome. Medical journal, Armed Forces India, 66(4), 317–320.

[2] Khan F. Y. (2009). Rhabdomyolysis: a review of the literature. The Netherlands journal of medicine, 67(9), 272–283.

[3] Giannoglou, G. D., Chatzizisis, Y. S., & Misirli, G. (2007). The syndrome of rhabdomyolysis: Pathophysiology and diagnosis. European journal of internal medicine, 18(2), 90–100.

[4]Vanholder, R., Sever, M. S., Erek, E., & Lameire, N. (2000). Acute renal failure related to the crush syndrome: towards an era of seismo-nephrology?. Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association, 15(10), 1517–1521.

[5]Aronson, P. S., & Giebisch, G. (2011). Effects of pH on potassium: new explanations for old observations. Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 22(11), 1981–1989.

[6]姜怡樑，蔡崇煌，林高德（2009年）。擠壓傷症候群。家庭醫學與基層醫療，第六期，211-215。

[註1] 在沒有神經訊號刺激時，細胞膜上常駐的各個離子通道（例：鈉鉀幫浦）會使細胞膜內外的帶電離子分布不均勻，造成胞內電位＜胞外電位的狀況，這樣的狀態稱為「極化」，細胞內外的電位差則稱為「靜止膜電位」，大約是-50~100mV。當神經訊號傳來時，細胞膜上的鈉離子通道會開啟，Na+會湧入細胞（因為鈉鉀幫浦會使Na+濃度一直維持細胞外>細胞內），這時膜電位就會上升（沒那麼負了），這樣的過程稱為「去極化」。當電位上升到一個程度時，鈉離子通道就關上，鉀離子通道則會開啟，K+會流出細胞外（因為鈉鉀幫浦使K+濃度一直維持細胞外<細胞內），使膜電位下降（回到負的狀態），這個過程則稱為「再極化」，直到回到靜止膜電位。這個先上升後下降的電位變化則稱為「動作電位」。每個動作電位的經過所造成的細胞膜電位變化，會引起細胞內的一系列反應，最終引起肌肉細胞的收縮。

[註2] 心肌細胞的動作電位可以分成五個時期：去極化、早期再極化、平原期、最終再極化、恢復期。一開始，刺激的訊號傳到細胞，使膜上的鈉離子通道開啟，大量的Na+流入細胞內（因為鈉鉀幫浦使Na+濃度一直維持細胞外>細胞內），讓胞內電位升高至+20mV，稱之為去極化。接著Na+通道會關閉，高電位會促進鉀離子通道的開啟，使K+流出細胞（因為鈉鉀幫浦使K+濃度一直維持細胞外<細胞內），電位因而下降，稱為早期再極化。過了一會兒，鈣離子通道也會開啟使Ca2+流入細胞，跟K+的流出抵銷，使這段時間的膜電位不怎麼變化，這是所謂的平原期。接下來鈣離子通道關閉，有別於前述的另一種鉀離子通道（IKr）會開啟，導致膜電位繼續再極化，讓膜電位降為-90mV，直到最後恢復期時，一切趨於平靜，等待著下一個刺激訊號的到來。